慢性神経障害に対する再生医療SPINE REGENERATION
慢性疼痛は多彩な神経症状へ転換していく

慢性疼痛の原因(左図):急性疼痛から慢性不快痛への移行
- 組織損傷:外傷や炎症が発生し、十分改善しないまま神経障害に移行する場合
- 関節・筋損傷:関節痛や筋痛により可動域制限が慢性化し、痛み受容体が活性化する
- 脊椎・脊髄障害:頑固な腰痛や肩こりが慢性化して、神経過敏反応が拡大する
- 脳機能障害:脳梗塞、脳萎縮、脳動脈硬化などにより、痛みの認識障害が生ずる
神経機能の破綻(中央図):精神・思考・心理への悪循環
- 末梢神経過敏:神経終末が過敏となり、通常では痛みを感じない刺激にも反応
- 脊髄神経過剰反応:脊髄の神経細胞が過剰に興奮し、疼痛信号が増幅される
- 脳の可塑的変化:脳の疼痛処理回路が再構築され、疼痛認知の閾値が低下する
- 心理的変化:ストレスや不安、抑うつ傾向が生じ、疼痛の知覚がさらに増悪する
主な症状(右図):神経系の機能変調が慢性化する
- 長引く神経症状:3ヶ月を越えても不快な痛みやしびれ、重だるさなどが持続する
- 広範囲の不快感:神経感覚が変調し、表現しにくい不快な違和感が広範囲に及ぶ
- 関節・運動機能の低下:関節がこわばって、動くのが億劫になり、動作速度が低下
- 日常生活の機能低下:やる気が衰え、活力に欠け、日常生活の質が損なわれる
まとめ
- 長時間の悩み:神経機能の複雑な変調により、多彩な症状が長期に継続する
- 多彩な症状:疼痛は慢性化するばかりでなく、周囲から理解されにくい
- 神経の疲弊:神経系の統合的な疲弊が生じ、活力・気力・体力が低下する
幹細胞点滴・局所治療は多彩な神経症状を修復する

幹細胞による抗炎症作用
- 炎症性サイトカインの抑制:TNF-α、IL-1β、IL-6等の悪玉因子産生を抑制
- 抗炎症性サイトカインの増加:IL-10、TGF-βなどの善玉因子の分泌を増加
- マクロファージの免疫調整:M1型(炎症誘導)からM2型(修復促進)へ転換
幹細胞による組織修復・再生のプロセス
- 成長因子の分泌:VEGF(血管内皮)、NGF(神経)、GDNF(神経栄養)の促進
- エクソソームの放出:miRNAを介して細胞間通信、損傷組織修復信号を伝達
- 線維芽細胞の活性化:コラーゲン産生を促進し、組織構造を再生・修復する
疼痛軽減の生理学的経路
- 末梢神経の保護:栄養補給に関与する最外層の神経鞘の修復・再生を促進
- 中枢感作の抑制:脊髄後角における疼痛信号伝達を抑制し、疼痛を軽減する
- オピオイド系の調整:内因性オピオイド系の活性化により、疼痛閾値が上昇する
- グリア細胞の制御:炎症制サイトカインを放出する活性化グリア細胞を抑制
多彩な神経症状の改善
- 持続的不快感の軽減:神経機能調整により、不快な痛み・痺れ・鈍重感を軽減
- 抑うつ・不安の緩和:脳内のエンドルフィン(幸せホルモン)分泌で情動が改善
- 倦怠・体力低下の抑制:神経・筋接合部の伝達効率が改善し、疲労回復が促進
- 気力・認知機能回復:脳内ノルアドレナリン・アセチルコリン・ドーパミンの活性化